Normen for bilirubin hos nyfødte

I de første dagene av et nyfødt liv kan den isteriske fargen på huden og synlige slimhinner oppstå - en fysiologisk gulsott av det nyfødte vises. Det skyldes det faktum at fosterhemoglobin i blodet i de første dagene oppløses, erstatter det vanlige, og produktet av nedbrytning av hemoglobin er bilirubin. Under nedbrytning av hemoglobin dannes indirekte bilirubin, som binder seg til proteinet i leveren og omdannes til direkte bilirubin. Indirekte bilirubin er uoppløselig, det blir ikke utskilt med urin, direkte løselig, det utskilles med galle.

Normen for bilirubin i blodet til en nyfødt

Normen for direkte bilirubin inneholder ikke mer enn 25% av totalt bilirubin. Ved forfall av fosterhemoglobin øker nivået av direkte bilirubin, som ikke har tid til å binde med albumin. Dens maksimale nivå er på dag 3 i livet, hvoretter det avtar i 1-2 uker. I løpet av denne perioden ser fysiologisk gulsott ut og forsvinner, som, i motsetning til den patologiske, passerer uten spor og ikke krever behandling.

  1. Når barnet er født i navlestrengsblod, er nivået av bilirubin hos nyfødte normalt opptil 51 μmol / l.
  2. På den første dagen i livet, bør økningen i nivået av bilirubin ikke være høyere enn 5,1 μmol / l per time. Samtidig er maksimal økning i nivået av bilirubin hos voksne voksen opp til 256 μmol / l opptil 3-4 dager i livet, i premature spedbarn - ikke over 171 μmol / l.
  3. Gjennomsnittlig nivå av bilirubin i de første dagene av livet overstiger vanligvis ikke 103-137 μmol / l, og økningen skyldes indirekte bilirubin.

Når fysiologisk gulsott ikke endrer barnets generelle tilstand, fargen på urin og avføring, samt lever og miltstørrelse, har huden en oransje fargetone, og gulsott forsvinner uten behandling på 2-3 ukers levetid. Grader av fysiologisk gulsott:

Årsakene til økt bilirubin hos nyfødte

I tillegg til fysiologisk gulsott, er det også patologisk gulsott hos nyfødte, der det også vil være høy bilirubin og gul farge på huden og slimhinnene. Typer av patologisk gulsott:

  1. Hemolytisk. På grunn av sammenbrudd av røde blodlegemer i konflikten over blodgruppen eller Rh-faktor mellom mor og barn, genetiske sykdommer - mikrosfærocytose, seglcelleanemi.
  2. Parenkymal - på grunn av leverskade med medfødt hepatitt, cytomegalovirus, toksiner.
  3. Konjugering - i tilfelle av abnormiteter i enzymsystemet og binding av direkte bilirubin.
  4. Mekanisk - i tilfelle brudd på utløpet av galle på grunn av obturering av galleblæren eller leverkanaler med deres medfødte anomalier, for eksempel atresia.

Ved høye konsentrasjoner av bilirubin i blodet (mer enn 324 μmol / l), trenger det gjennom blod-hjernebarrieren og virker som et gift i hjernen til en nyfødt (nukleær gulsott). Dette forårsaker giftig encefalopati med en reduksjon i alle reflekser, apati, kramper og til og med døden til et barn. Komplikasjoner av nukleær gulsott kan bli lammelse og parese, mental retardasjon og døvhet.

Behandling av økt nivå av bilirubin hos nyfødte

Fysiologisk gulsott krever vanligvis ikke behandling, med uttalt farging av huden kan bruke fototerapi, hvor sollys øker bindingen av bilirubin. Med patologisk gulsot, i tillegg til fototerapi, foreskriver legen vanligvis avgiftningsbehandling og utveksler selv blodtransfusjon.